ЗМІНА ОКРЕМИХ ПОКАЗНИКІВ НІТРОЗАТИВНОГО ТА ОКИСНОГО СТРЕСУ В НИРКАХ ЩУРІВ ПРИ ТРИВАЛОМУ ВПЛИВІ НІТРАТІВ

Abstract

Забруднення навколишнього середовища нітратами та їхній негативний вплив на організм людини та тварин роблять проблему вивчення впливів нітратів на біохімічні процеси особливо актуальною, це має не лише теоретичне, але і практичне значення. Основною причиною нітратної інтоксикації у тварин є споживання рослин, які мають властивість до підвищеної кумуляції азоту. Багато нітратів нагромаджується у кормових культурах у періоди посух, при недостатній інсоляції та зниженні температури грунту і повітря, при недостатній кількості окремих мікроелементів. Також ще одним із джерел потрапляння нітратів і нітритів в організм тварин і людини, є вода, при використанні свердловин та відкритих джерел забруднених великою кількістю азотних мінеральних та органічних добрив. Переважна більшість екзогенних та ендогенних нітратів і нітритів екскретується з організму людини та тварин переважно нирками, але їх дія призводить до порушення цілісності клітинної мембрани нирок та активації процесів вільнорадикального окиснення макромолекул. В організмі нітрати здатні відновлюватися до нітрит-іонів, які в свою чергу здатні перетворюватися на оксид-азоту, який в надлишку може призводити до розвитку нітрозативного стресу внаслідок утворення активних форм азоту, які в ряді реакцій можуть призводити до утворення вільних радикалів, зокрема ОН· та як наслідок активації процесів перекисного окиснення ліпідів. Досліджено вплив 30-добового надходження натрій нітрату концентрацією 500 мг/кг маси тіла на стан нирок статевозрілих щурів і зміну таких показників, як активність аргінази та вміст пероксинітритів лужних та лужно-земельних металів. Нітратна інтоксикація призводить до активації процесів нітрозативного стресу, що проявляється у зниженні активності аргінази та зростанні рівня пероксинітриту, а також призводить до активації процесів пероксидного окиснення ліпідів і до активації ензиматичного антиоксидантного захисту в нирках щурів. The problem of studying the effects of nitrates on biochemical processes is particularly relevant because of nitrate pollution and their negative impact on humans and animals. It has not only theoretical but also practical significance. The main cause of nitrate intoxication in animals is the consumption of plants that have the property of increased nitrogen accumulation. Many nitrates accumulate in forage crops during periods of drought, with insufficient insolation and lowering of soil and air temperature, with insufficient amount of microelements. Water is also another source of nitrates and nitrites in animals, including humans. This happens with the uncontrolled use of water from wells with large amounts of nitrates and nitrites or from open water contaminated with nitrogen mineral and organic fertilizers. The majority of exogenous and endogenous nitrates and nitrites, excreted from humans and animals mainly by the kidneys. At the same time, their action leads to a violation of the integrity of the cell membrane of the kidneys and to activation of the processes of free radical oxidation of macromolecules. In the body, nitrates able to reducing to nitrite ions, which in turn, able for converting into nitric oxide, which in excess can lead to the development of nitrosative stress due to the formation of reactive nitrogen forms. These forms, in a number of reactions can lead to the formation of free radicals, in particular OH · and, as a consequence, the activation of lipid peroxidation. The effect of a 30-day intake of nitrates with a concentration of 500 mg / kg body weight on the kidney status of adult rats and changes in such indicators as arginase activity and content of peroxinitrites of alkali and alkaline earth metals is studied. Nitrate intoxication leads to the activation of nitrosative stress processes, which manifested in a decrease in arginase activity and a slight increase in peroxinitrite levels, as well as leads to activation of lipid peroxide oxidation processes and to activation of enzymatic antioxidant protection in rat kidneys.